Czy powinniśmy zalecać naszym pacjentom korzystanie z ochrony oczu przed szkodliwym promieniowaniem? Profesor James Wolffsohn dokonuje przeglądu wyników najnowszych badań dotyczącego tego zagadnienia.

Nie ma zbyt wielu osób, które mogłyby zakwestionować niekorzystny wpływ promieniowania słonecznego na skórę i podawać w wątpliwość sens stosowania jej ochrony przed szkodliwą ekspozycją. A zatem jest niezwykle ważne, aby określić rodzaj dowodów dostępnych w zrecenzowanej literaturze na temat wpływu tego promieniowania na rozwój uszkodzeń posłonecznych w obrębie oczu. Dowody te pomogą nam zrozumieć potrzebę zwiększania świadomości na temat istnienia niekorzystnego wpływu promieni UV na oczy, a w konsekwencji pomogą naszym pacjentom lepiej chronić swoje oczy.

W ciągu ostatniego roku w magazynie „Eye and Contact Lens” opublikowano serię przeglądowych artykułów autorstwa 13 uznanych badaczy, dotyczących następujących tematów: zdrowie publiczne w aspekcie ekspozycji na promieniowanie UV oraz potrzeba ochrony przed nim; ubytek warstwy ozonowej; dobowe i sezonowe zmiany poziomu ekspozycji oczu na promieniowanie UV; stany patologiczne w obrębie przedniego odcinka oka indukowane promieniowaniem UV oraz czynnik obwodowego ogniskowania promieni; fototoksyczność i siatkówka; rola promieniowania UV w rozwoju zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD); a także najlepsza ochrona oczu przed promieniowaniem UV. Wszyscy autorzy zostali zaproszeni do udziału w sympozjum sponsorowanym przez magazyn oraz Okulistyczne Towarzystwo Kontaktologiczne (CLAO) sponsorowane z grantu edukacyjnego firmy Johnson & Johnson Vision Care Companies. Niniejszy artykuł ma na celu naszkicowanie głównych punktów wyłonionych ze 104 stron opublikowanego piśmiennictwa, gromadzących liczne dowody, oraz kilku dodatkowych prac opublikowanych po zakończeniu tego sympozjum.

ZDROWIE PUBLICZNE

Rola specjalistów nie ogranicza się tylko do korekcji wad refrakcji oraz informowania pacjentów o dostępnych metodach optymalizacji jakości widzenia, ale przede wszystkim pełnią oni kluczową funkcję w zachowaniu pełnego zdrowia oczu swoich pacjentów. Idealną strategią każdej dziedziny medycyny jest zapobieganie potencjalnym chorobom, a nie tylko diagnozowanie i leczenie już istniejących schorzeń. Informacje uzyskane podczas zbierania wywiadu z pacjentem powinny zostać wykorzystane do identyfikacji czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu (oczywiście niektóre z tych czynników nie podlegają modyfikacji, jak na przykład płeć!), oraz poinformowania o ich wpływie na zdrowie, aby pacjent mógł podjąć świadomą decyzję w sprawie swojego stylu życia.

W ciągu kilku ostatnich dekad wiele krajów stworzyło mocno promowane programy ochrony przed promieniowaniem słonecznym. Stało się tak w wyniku szybko rosnącej liczby przypadków zachorowań na nowotwory skóry oraz obaw związanych z ubytkiem warstwy ozonu w stratosferze, zwiększającym ilość promieniowania UVB (280–315 nm) docierającego do powierzchni ziemi1.

Choć dobrze znany jest wpływ nadmiernej ekspozycji skóry na promieniowanie UV, istnieją również pozytywne aspekty tej ekspozycji, takie jak endogenna synteza witaminy D. Niski poziom witaminy D wiąże się z rozwojem różnych typów nowotworów, chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane i cukrzyca typu 1, infekcjami, takimi jak grypa i gruźlica, chorobami psychicznymi oraz chorobami sercowo-naczyniowymi2. Regulacja cyklu snu (rytm dobowy) poprzez niedawno zidentyfikowaną supresję receptorów melatoniny obecnych w siatkówce (związanych również z występowaniem i progresją nowotworów) ma także pozytywne znaczenie, chociaż jest ona raczej wywoływana działaniem światła niebieskiego, a nie ultrafioletowego3,4. Te sprzeczne informacje dotyczące zdrowia sprawiają, że informacja przekazywana społeczeństwu w postaci australijskiej kampanii zdrowotnej Slip-Slap-Slop („włóż koszulkę, nałóż kapelusz i posmaruj się kremem z filtrem”) ma mniejszą siłę nośną (w 2007 roku do powyższych zaleceń dodano „poszukaj cienia i załóż okulary przeciwsłoneczne”)5. Nie jest jednak jasne, czy takie same dylematy i rozważania dotyczą również stanów patologicznych w obrębie narządu wzroku, których rozwój jest bezpośrednio związany z promieniowaniem UV. Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała w 2006 roku wyniki badania określającego globalne obciążenie zdrowotne związane z promieniowaniem UV6. Na podstawie dostępnych dowodów WHO oceniła, że 25% całkowitego obciążenia zdrowotnego wynikającego z chorób związanych z zaćmą było wywołanych zaćmą korową (zakładając przyczynowy związek zaćmy korowej z promieniowaniem ultrafioletowym). WHO oceniła, że całkowite obciążenie związane z rozwojem zaćmy można zredukować o 5%, unikając promieniowania UV. W swojej pracy przeglądowej Robyn Lucas7 zakwestionowała niektóre ograniczenia modelu, takie jak brak analizy regionalnych zmiennych w demografii populacji, stylu życia, statusu socjoekonomicznego oraz analizy otaczającego promieniowania UV, a także dowodów epidemiologicznych na to, że utrata widzenia związana z rozwojem zaćmy stanowi czynnik ryzyka przedwczesnej śmierci8.

Malejący lub niezmieniający się wskaźnik występowania nowotworów zależnych od promieniowania UV świadczy o pewnej skuteczności publicznych programów zdrowotnych ukierunkowanych na ochronę przed słońcem oraz ich korzystnym wpływie, przynajmniej w krótkim okresie, na wiedzę oraz zachowania prozdrowotne w zakresie bezpiecznego korzystania ze słońca9. Pomimo przekonywających danych, jakoby korzystanie z okularów przeciwsłonecznych z filtrem UV i/lub kapelusza powinno skutecznie chronić przed ryzykiem rozwoju chorób oczu indukowanych promieniowaniem UV, obecnie istnieje niewiele dowodów potwierdzających słuszność tej tezy. Podejrzewa się natomiast, że korzystanie z okularów przeciwsłonecznych w warunkach wysokiego napromieniowania UV może wręcz indukować choroby oczu10 poprzez eliminację naturalnych mechanizmów „obronnych” w postaci zwężenia źrenic i mrużenia oczu11.

DZIENNA I SEZONOWA EKSPOZYCJA NA PROMIENIOWANIE UV

Poziom promieniowania UV pochodzącego ze słońca jest generalnie wyższy na niższych szerokościach geograficznych12,13, w sezonie letnim oraz w godzinach 10–1414. Światowa Organizacja Zdrowia we współpracy z partnerami na całym świecie stworzyła indeks UV obejmujący skalę od 0 do 10 na podstawie nasilenia promieniowania w standaryzowanych warunkach (mimo że ubytek warstwy ozonu skutkuje pojawieniem się wartości powyżej 10, które są związane z promieniowaniem UV, z uwzględnieniem długości fali). Celem WHO i współpracujących z nią partnerów było przekazanie społeczeństwu potrzeby adaptacji pomiarów stopnia ochrony skóry, gdy promieniowanie UV jest wysokie15. Indeks bazuje na dawce promieniowania wywołującego rumień na skórze, który najczęściej pojawia się, gdy słońce świeci bezpośrednio nad głową. Jednak w przypadku narządu wzroku bezpośrednia ekspozycja występuje dość rzadko z powodu ochronnego działania łuków brwiowych oraz powiek11. Sasaki i jego współpracownicy odkryli, iż indeks UV tak znacząco różni się od ich pomiarów ekspozycji, na jaką narażony jest narząd wzroku, że uznali go za błędną determinantę ryzyka rozwoju powikłań ocznych, ostrzegając, iż może on poważnie wprowadzać w błąd. Na przykład bezpośrednia ekspozycja powierzchni oka na słońce we wrześniu w Japonii jest największa o godzinie 9 i od 14 do 15 w rozkładzie bimodalnym16. A zatem światło rozproszone i odbite ma większe znaczenie kliniczne dla oka niż bezpośrednia ekspozycja. Dodatkowo rogówka i soczewka własna ogniskują na siatkówce wpadające do oka światło, 100-krotnie zwiększając jego natężenie17.

A zatem nawet dawki promieniowania, które mają ograniczony wpływ na skórę, mogą wywoływać efekt uszkadzający wewnętrzne tkanki oka. Ochrona stosowana jedynie w okresie letnim lub w godzinach południowych w ciągu dnia to nieadekwatne działania, ponieważ ekspozycja na promieniowanie UV występuje przez cały dzień i przez cały rok.

PROMIENIOWANIE UV A PRZEDNI ODCINEK OKA

Stany patologiczne wywołane działaniem światła słonecznego zostały określone terminem „oftalmoheliozy”18. Dostępne obecnie dowody sugerują, że ekspozycja na promieniowanie UV wywołuje jedynie niekorzystne działanie. Istnieją silne dowody na to, że ekspozycja na wysoką dawkę promieniowania UV wywołuje posłoneczne zapalenie rogówki i posłoneczne zapalenie spojówek, podczas gdy przewlekła ekspozycja o niskim nasileniu jest czynnikiem ryzyka rozwoju zaćmy (rycina 1), skrzydlika oraz raka kolczystokomórkowego rogówki i spojówki.

Rycina 1. Zaćma korowa (zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości Davida Rustona).

Mniej jest jednoznacznych dowodów na związek pomiędzy promieniowaniem UV a innymi stanami patologicznymi, w tym rozwój czerniaka oka oraz zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (rycina 2). Choroby oczu wywołane promieniowaniem ultrafioletowym są powszechne (tabela 1), okaleczające i stanowią istotną przyczynę globalnego obciążenia chorobami na całym świecie.

Rycina 2. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości prof. Christiny Grupchevy).

Tabela 1: Zmiany oczne, w patogenezie których ma udział światło słoneczne.

Efekt obwodowego ogniskowania promieni (ryciny 3 i 4) wyjaśnia, dlaczego skrzydliki częściej rozwijają się po nosowej, a nie skroniowej stronie spojówki gałkowej. Dzięki wnikliwej obserwacji oraz systemowi śledzenia ruchów oczu dowiedziono, że przedni odcinek oka działa jak soczewka skupiająca światło przechodzące przez przednią komorę po przeciwnej stronie oka, najczęściej na dystalnym (nosowym) odcinku rąbka rogówki. Światło zogniskowane obwodowo omija naturalną barierę ochronną, jaką stanowią powierzchowne komórki macierzyste, poprzez zniszczenie stosunkowo niechronionych bazalnych komórek macierzystych19. To również wyjaśnia, dlaczego zmętnienia korowe w soczewce własnej są najintensywniejsze w okolicy dolno-nosowej20. Stopień ogniskowania światła na rąbku rogówki zależy częściowo od kształtu rogówki, głębokości komory przedniej oraz ogniskowania na soczewce własnej, co prawdopodobnie wyjaśnia, dlaczego niektóre osoby są bardziej niż inne podatne na rozwój zmian w tych samych warunkach środowiskowych. Intensywność światła ogniskowanego na dystalnej części rąbka jest blisko 20-krotnie większa niż nasilenie światła padającego, a kąt padania tego promieniowania wynosi 104 stopnie, tworząc skomplikowany kształt łuku ogniskowania21,22.

Rycina 3. Efekt obwodowego ogniskowania promieni (PLF).

Rycina 4. Graficzna prezentacja efektu obwodowego ogniskowania promieni.

Tak długo, jak soczewka własna zawierająca żółte pigmenty w postaci 3-hydroksykynureniny oraz jej glikozylowanych pochodnych jest obecna w oku, stosunkowo niewielka ilość promieniowania UVA lub UVB dociera do siatkówki. Jednak intensywna i przewlekła ekspozycja na promieniowanie UV prowadzi do rozwoju zaćmy z powodu niewielkiej przemiany białek w komórkach włókien soczewki. Dlatego uszkodzenia kumulują się w ciągu całego życia23. Zarówno badania in vitro, jak i in vivo potwierdzają hipotezę sugerującą, że penetracja światła do wnętrza oka jest istotnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zaćmy poprzez fotochemiczną produkcję reaktywnego tlenu będącego przyczyną stresu oksydacyjnego w tkankach24. Siatkówka młodej osoby jest szczególnie narażona na ryzyko rozwoju uszkodzeń posłonecznych, ponieważ taka soczewka nie zawiera jeszcze żółtego pigmentu chroniącego siatkówkę przed transmisją szkodliwych promieni UV do wnętrza oka25,26.

PROMIENIOWANIE UV I TYLNY ODCINEK OKA

Podczas gdy soczewka własna osoby dorosłej skutecznie chroni siatkówkę przed promieniami o długości fali mniejszej niż 360 nm, pasmo światła o spektrum od 360 nm do około 550 nm swobodnie penetruje do siatkówki i zawiera fotony o energii wystarczającej do sprowokowania uszkodzeń fotochemicznych. W zależności od długości fali i czasu trwania ekspozycji światło wchodzi w interakcję z tkankami na drodze trzech ogólnych mechanizmów: termicznego, mechanicznego lub fotochemicznego. Źródła naturalnego światła, takie jak słońce, emitują stosunkowo dłuższą falę fotonów światła, które typowo indukują uszkodzenie fotochemiczne, ponieważ energia, jaką niosą, nie ogranicza się jedynie do warstw siatkówki (co skutkowałoby uszkodzeniami termicznymi lub mechanicznymi). Uszkodzenia fotochemiczne w siatkówce postępują poprzez bezpośrednie reakcje obejmujące transfery protonów lub elektronów oraz reakcje związane z produkcją reaktywnego tlenu. Często stosowane leki, takie jak niektóre antybiotyki, niesterydowe leki przeciwzapalne, związki psychotropowe, a także leki ziołowe, mogą działać jak związki fotouczulające promujące uszkodzenia posłoneczne siatkówki, jeśli dojdzie do ich wzbudzenia przez promienie UVA lub światło widzialne o wystarczającej penetracji siatkówki27.

Nabłonek barwnikowy siatkówki oraz błona naczyniowa zawierają melaninę, która pochłania promienie UV i chroni siatkówkę przed uszkodzeniami indukowanymi tym promieniowaniem. Jednak z wiekiem melanina obecna w oku ulega fotorozkładowi, stanowiąc mniej skuteczną ochronę przed uszkodzeniami wywołanymi promieniowaniem UV28. U osób powyżej 50. roku życia światło niebieskie o krótkiej fali około 430 nm stanowi dodatkowe zagrożenie z powodu reakcji fotooksydacji29,30. Lipofuscyna gromadząca się z wiekiem w siatkówce, w odpowiedzi na niebieskie światło, produkuje tlen singletowy, nadtlenek oraz wolne rodniki niszczące nabłonek barwnikowy siatkówki31,32. Pręciki i czopki w końcu obumierają, ponieważ nie są odżywiane przez nabłonek barwnikowy, co prawdopodobnie prowadzi do rozwoju zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD). Barwniki obecne w plamce, takie jak luteina i zeaksantyna, oferują pewną ochronę przeciwzapalną i przeciw uszkodzeniom fotooksydacyjnym, niestety z wiekiem ulega ona osłabieniu33,34.

Długotrwała ekspozycja na światło o krótkiej fali, testowana na modelach zwierzęcych, prowadzi do uszkodzeń podobnych do tych, które spotyka się u pacjentów z AMD. Dane epidemiologiczne na temat związku pomiędzy ekspozycją na światło a rozwojem AMD są nadal niejasne i nie rozstrzygają ostatecznie tej kwestii35. Wyniki niektórych badań klinicznych wskazują na pozytywną zależność pomiędzy ekspozycją na słońce a rozwojem AMD. W badaniu Beaver Dam Study przeprowadzonym w USA36 dowiedziono, że rozwój AMD jest zależny od czasu spędzanego na zewnątrz, natomiast w dwóch badaniach australijskich wskazano na dodatnią zależność pomiędzy światłem o krótkiej fali a AMD37–38. Jednak w innych badaniach nie udowodniono zależności pomiędzy ekspozycją na światło słoneczne a rozwojem AMD39–42. Badanie kliniczne mające na celu potwierdzenie, że ochrona przed promieniowaniem UV redukuje częstość występowania zwyrodnień plamki, mogłoby zająć całe życie uczestników badania, chociaż retrospektywna analiza ochrony przed UV w okresie 5-letnim wykazała ostatnio, że jej stosowanie skutkuje wyższymi wartościami gęstości pigmentu plamki, co bezpośrednio wiąże się z niższym wskaźnikiem zapadalności na AMD43.

OCHRONA OCZU

Istnieją liczne metody zapewniające ochronę oczu przed promieniowaniem UV. Kapelusze/czapki oraz parasole w pewnym stopniu chronią przed energią słoneczną zlokalizowaną nad głową, redukując zjawisko olśnienia. Jednak, co zostało podkreślone, nie chronią one przed istotną ekspozycją oczu na promienie UV pochodzącą z rozproszonego światła lub ze słońca znajdującego się na horyzoncie. Ostatnie trzy artykuły opublikowane w specjalnym wydaniu „Eye & Contact Lens” wskazują na inne alternatywne metody ochrony przed UV w postaci okularów korekcyjnych, okularów przeciwsłonecznych oraz soczewek kontaktowych44–46. Chociaż niniejsza praca nie ma na celu dokładnego omówienia wszystkich poruszanych w tych artykułach zagadnień, istnieje kilka ważnych punktów wartych odnotowania. Ochrona oferowana przez okulary przeciwsłoneczne, oceniona w badaniach dozymetrycznych na manekinie, pokazała, że kształt oprawy okularowej odgrywa pierwszoplanową rolę47-52, choć fakt ten jest tradycyjnie ignorowany w standardach dotyczących okularów przeciwsłonecznych53,54.

To samo dotyczy soczewek okularowych. Jednakże zmniejszenie ilości światła widzialnego przechodzącego przez soczewkę okularów przeciwsłonecznych powoduje rozszerzenie źrenic i ogranicza mrużenie oczu, czyli eliminuje dwa mechanizmy obronne oczu chroniące przed nadmierną ekspozycją na słońce. Kolejne badania stale sugerują, że około 20% światła z otoczenia dociera do oka podczas użytkowania konwencjonalnych opraw okularów przeciwsłonecznych, które nie chronią okolic skroni47–52. Wszystko to, w połączeniu z opisanym wcześniej efektem obwodowego ogniskowania promieni, podkreśla znaczenie blisko dopasowanych osłonek na skronie. Są one jednak rzadko stosowane w okularach korekcyjnych lub przeciwsłonecznych. A zatem soczewki kontaktowe z filtrem UV pokrywające rogówkę, rąbek oraz część spojówki gałkowej wydają się idealnym rozwiązaniem. Soczewki Klasy 1 blokują co najmniej 99% promieniowania UVB oraz 90% promieniowania UVA, natomiast soczewki Klasy 2 blokują co najmniej 95% promieniowania UVB oraz 50% promieniowania UVA. W połączeniu z kapeluszem i okularami przeciwsłonecznymi soczewki kontaktowe z filtrem UV oferują wszechstronną ochronę przed ekspozycją na promieniowanie UV pochodzące ze wszystkich źródeł, zarówno bezpośrednie, odbite, jak i ugięte.

W kilku przeprowadzonych niedawno badaniach, od czasu publikacji w „Eye & Contact Lens” i prezentacji na sympozjum CLAO, przeanalizowano działanie filtra UV w nowoczesnych materiałach soczewek kontaktowych. Usha Andley i współpracownicy porównali działanie blokowania UV w silikonowo hydrożelowych soczewkach bez filtra oraz silikonowo-hydrożelowych soczewkach z senofilconu A (ACUVUE® OASYS®), które posiadają filtr Klasy 1, wykazując, że druga soczewka w pełni chroni kultury komórek nabłonka in vitro oraz soczewkę własną od ludzkiego dawcy przed uszkadzającym wpływem promieniowania UVB, podczas gdy soczewka bez filtra nie ma właściwości ochronnych56. W badaniach in vivo przeprowadzonych na modelach zwierzęcych porównywano te same soczewki silikonowo-hydrożelowe z sytuacją całkowitego braku soczewki na oku podczas 30-minutowej ekspozycji na intensywne promieniowanie UVB. Zaobserwowano podrażnienie oczu bez stosowania soczewki kontaktowej, przymglenie pod torebką przednią soczewki własnej, tworzenie wakuoli w rogówce oraz ubytek komórek śródbłonka rogówki i obrzęk rogówki z powodu przerwania wiązań w nici DNA. Podobne zmiany obserwowano w oku z soczewką kontaktową bez filtra UV, podczas gdy soczewka z senofilconu A z filtrem UV zapewniała prawie całkowitą ochronę przed szkodliwym działaniem promieni UVB57

WNIOSKI

Dokonując przeglądu artykułów opublikowanych w specjalnym wydaniu magazynu „Eye & Contact Lens” w 2011 roku oraz prac opublikowanych niedawno – oczywisty staje się związek pomiędzy uszkodzeniami tkanek przedniego odcinka oka a ekspozycją na słońce. Konieczne jest więc przeprowadzenie kolejnych badań, aby jednoznacznie wykazać bezpośrednią zależność pomiędzy stanami związanymi z wiekiem, takimi jak AMD, a środowiskowym promieniowaniem UV. Jednak w związku z brakiem danych na temat szkodliwości wynikającej z blokowania UV rozsądnym działaniem wydaje się zachęcanie pacjentów przez specjalistów do korzystania z ochrony oczu, kiedy tylko jest to możliwe.

Specjaliści powinni ostrzegać swoich pacjentów przed szkodliwym wpływem promieni UV na oczy i informować ich na temat możliwych metod ochrony w postaci kapelusza, okularów przeciwsłonecznych zasłaniających skronie oraz korzystania z soczewek kontaktowych z filtrem UV Klasy 1 lub 2. W związku z faktem, że indeks UV nie jest wystarczająco dobrym wskaźnikiem ekspozycji oczu na UV, należy rozważyć korzystanie z soczewek kontaktowych z filtrem UV codziennie i przez cały rok. Może to być również przyczyna, dla której warto zaproponować użytkowanie soczewek kontaktowych tym pacjentom, którzy do tej pory z nich nie korzystali.

Profesor James Wolffsohn jest rektorem na Uniwersytecie Aston na Wydziale Nauk o Zdrowiu. Opublikował ponad 110 zrecenzowanych prac. Prowadzi wykłady na całym świecie.

* Opublikowano w magazynie „Optician” 2012; 244;6362:14-18

Bibliografia:

1. Cullen AP. Ozone Depletion and Solar Ultraviolet Radiation: Ocular effects, a United Nations environment programme perspective. Eye & Contact Lens 2011;37: 185–190.
2. Norval M, Lucas R, Cullen AP, et al. The human health effects of ozone depletion and interactions with climate change. Photochem Photobiol Sci 2011;10:199–225.
3. Reiter RJ, Tan DX, Fuentes-Broto L. Melatonin: A multitasking molecule. Prog Brain Res 2010;181:127–151.
4. Skene DJ, Arendt J. Human circadian rhythms: Physiological and therapeutic relevance of light and melatonin. Ann Clin Biochem 2006;43:344–353.
5. Cancer Council Australia. Slip, Slop, Slap, Seek, and Slide. Dostępny na stronie: http://www.cancer.org.au/cancersmartlifestyle/SunSmart/ Campaignsandevents/SlipSlopSlapSeekSlide.htm. Cytowane dane z 4 marca 2012.
6. Lucas RM, McMichael A, Smith W, et al. Solar Ultraviolet Radiation. Global Burden of Disease from Solar Ultraviolet Radiation. Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2006.
7. Lucas RM. An epidemiological perspective of ultraviolet exposure– public health concerns. Eye & Contact Lens 2011;37: 168–175.
8. West SK, Munoz B, Istre J, et al. Mixed lens opacities and subsequent mortality. Arch Ophthalmol 2000;118:393–397.
9. Hill D, White V, Marks R, et al. Changes in sun-related attitudes and behaviours, and reduced sunburn prevalence in a population at high risk of melanoma. Eur J Cancer Prev 1993;2:447–456.
10. Tuchinda C, Srivannaboon S, Lim HW. Photoprotection by window glass, automobile glass, and sunglasses. J Am Acad Dermatol 2006;54:845–854.
11. Sliney DH. Exposure geometry and spectral environment determine photobiological effects on the human eye. Photochem Photobiol 2005;81:483–489.
12. Merriam JC. The concentration of light in the human lens. Trans Am Ophthalmol Soc 1996;94:803–918.
13. Javitt JC, Taylor HR. Cataract and latitude. Doc Ophthalmol 1995;88:307–325.
14. Diffey BL, Larko O. Clinical climatology. Photodermatol 1984;1:30–37.
15. World Health Organisation. Global Solar UV Index–A Practical Guide. 2002.
16. Sasaki H, Sakamoto Y, Schnider C, Fujita N, Hatsusaka N, Sliney DH, Sasaki K. UV-B Exposure to the Eye Depending on Solar Altitude. Eye & Contact Lens 2011;37: 191–195.
17. Glickman RD. Phototoxicity to the retina: Mechanisms of damage. Int J Toxicol 2002;21:473–490.
18. Coroneo MT, Muller-Stolzenburg NW, Ho A. Peripheral light focusing by the anterior eye and the ophthalmohelioses. Ophthalmic Surg 1991;22:705–711.
19. Podskochy A. Protective role of corneal epithelium against ultraviolet radiation damage. Acta Ophthalmol Scand 2004;82:714–717.
20. Abraham AG, Cox C, West S. The differential effect of ultraviolet light exposure on cataract rate across regions of the lens. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:3919-3923.
21. Coroneo MT, Muller-Stolzenburg NW, Ho A. Peripheral light focusing by the anterior eye and the ophthalmohelioses. Ophthalmic Surg 1991;22:705–711.
22. Kwok LS, Daszynski DC, Kuznetsov VA, et al. Peripheral light focusing as a potential mechanism for phakic dysphotopsia and lens phototoxicity. Ophthalmic Physiol Opt 2004;24:119–129.
23. Roberts JE. Ultraviolet radiation as a risk factor for cataract and macular degeneration. Eye & Contact Lens 2011;37: 246-249.
24. Varma SD, Kovtun S, Hegde KR. Role of ultraviolet irradiation and oxidative stress in cataract formation–medical prevention by nutritional antioxidants and metabolic agonists. Eye & Contact Lens 2011;37:233-245.
25. Dillon J, Atherton SJ. Time resolved spectroscopic studies on the intact human lens. Photochem Photobiol 1990;51:465–468.
26. Dillon J. Photophysics and photobiology of the eye. J Photochem Photobiol B Biol 1991;10:23–40.
27. Glickman RD. Ultraviolet phototoxicity to the retina. Eye & Contact Lens 2011;37: 196–205.
28. Hu DN, Simon JD, Sarna T. Role of ocular melanin in ophthalmic physiology and pathology. Photochem Photobiol 2008;84:639–644.
29. Roberts JE. Ocular phototoxicity. J Photochem Photobiol B Biol 2001;64: 136–143.
30. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthal 1992;110:99–104.
31. Rozanowska M, Jarvis-Evans J, Korytowski W, et al. Blue light-induced reactivity of retinal age pigment. In vitro generation of oxygen-reactive species. J Biol Chem 1995;270:18825–18830.
32. Davies S, Elliott MH, Floor E, et al. Photocytotoxicity of lipofuscin in human retinal pigment epithelial cells. Free Radic Biol Med 2001;31:256–265.
33. Khachik F, Bernstein PS, Garland DL. Identification of lutein and zeaxanthin oxidation products in human and monkey retinas. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997;38:1802–1811.
34. Bernstein PS, Zhao DY, Wintch SW, et al. Resonance Raman measurement of macular carotenoids in normal subjects and in age-related macular degeneration patients. Ophthalmalogy 2002;109:1780–1787.
35. Chalam KV, Khetpal V, Rusovici R, Balaiya S. A review: role of ultraviolet radiation in age-related macular degeneration. Eye & Contact Lens 2011;37:225-232.
36. Cruichshanks KJ, Klein R, Klein BE, et al. Sunlight and the 5-year incidence of early age-related maculopathy: The Beaver Dam eye study. Arch Ophthalmol 2001;119:246–250.
37. Taylor HR, Munoz B, West S, et al. Visible light and risk of age-related macular degeneration. Trans Am Ophthalmol Soc 1990;88:163–173.
38. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol 1992;110:99–104.
39. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposure to sunlight and other risk factors for age related macular degeneration. Arch Ophthalmol 1989;107:875–879.
40. Wang JJ, Foran S, Mitchell P. Age-specific prevalence and causes of bilateral and unilateral visual impairment in older Australians: The Blue Mountains Eye study. Clin Exp Ophthalmol 2000;28:268–273.
41. Klein R, Klein BE, Knudtson MD, et al. Fifteen-year cumulative incidence of age-related macular degeneration. Ophthalmology 2007;114:253–262.
42. Mukesh BN, Dimitrov PN, Leikin S, et al. Five year incidence of age-related maculopathy: Visual impairment project. Ophthalmology 2004;111:1176– 1182.
43. Wolffsohn J, Eperjesi F, Bartlett H et al. Does Blocking Ultra-Violet Light with Contact Lenses Benefit Eye Health? Konferencja BCLA 2012, prezentacja artykułu.
44. Chandler H. Ultraviolet absorption by contact lenses and the significance on the ocular anterior segment. Eye & Contact Lens 2011;37: 259–266.
45. Sliney DH. Intraocular and crystalline lens protection from ultraviolet damage. Eye & Contact Lens 2011;37:250-258.
46. Walsh JE, Bergmanson JPG. Does the eye benefit from wearing ultraviolet-blocing contact lenses? Eye & Contact Lens 2011;37:267-272.
47. Rosenthal FS, Bakalian AE, Taylor HR. The effect of prescription eyewear on ocular exposure to ultraviolet radiation. Am J Pub Health 1986;76:1216–1220.
48. Sasaki K, Sasaki H, Kojima M, et al. Epidemiological studies on UV-related cataract in climatically different countries. J Epidemiol 1999;9(Suppl 6): S33–S38.
49. Sasaki H, Kawakami Y, Ono M, et al. Localization of cortical cataract in subjects of diverse races and latitude. Invest Ophthalmol Vis Res 2003;44: 4210–4214.
50. Hedblom EE. Snowscape eye protection. Arch Environ Health 1961;2:685–704.
51. Sliney DH. Bright light, ultraviolet radiation and sunglasses. Dispens Opt 1975;36:7–15.
52. Sliney DH. Eye protective techniques for bright light. Ophthalmology 1983;90:937–944.
53. American National Standards Institute (ANSI). American National Standard for Nonprescription Sunglasses and Fashion Eyewear–Requirements. New York, NY, ANSI, Standard Z80.3, 2008.
54. British Standards Institution (BSI). Personal Eye Protection–Sunglasses and Sunglare Filters for General Use and Filters for Direct Observation of the Sun. Chiswick, United Kingdom, BSI.BS EN-1836, 2005.
55. Moore L, Ferreira JT. Ultraviolet (UV) transmittance characteristics of daily disposable and silicone hydrogel contact lenses. Cont Lens Anterior Eye 2006;29:115-122.
56. Andley UP, Malome JP, Townsend RR. Inhibition of lens photodamage by UV-absorbing contact lenses. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:8330- 8341.
57. Giblin FJ, Lin L-R, Leverenz VR, Dang L. A class I (Senofilcon A) soft contact lens presents UVB-induced ocular effects, including cataract, in the rabbit in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:3667-3775.

Podziękowania
Artykuł ten powstał dzięki grantowi edukacyjnemu firmy Johnson & Johnson Vision Care, będącej częścią koncernu Johnson & Johnson Medical Ltd.