Zagadnienie najlepszej metody korygowania krótkowzroczności nadal pozostaje tematem dyskusyjnym. Odpowiedź na pytanie jak prawidłowo korygować tę wadę ma bardzo duże znaczenie, ponieważ krótkowzroczność jest najczęściej występującą wadą refrakcji, a jej progresja może prowadzić do szeregu powikłań. W ostatnich latach rosyjscy okuliści zalecali niepełną korekcję krótkowzroczności. Przekonanie o słuszności takiego postępowania opierało się na założeniu, że niedokorygowanie z niewielkim rozogniskowaniem ujemnym hamuje progresję wady.1-3 Jednak jak się okazuje, takie podejście pozostaje w sprzeczności z wynikami kilku badań klinicznych, które pokazały, że niedostateczna korekcja krótkowzroczności nasila wzrost długości gałki ocznej w większym stopniu niż pełna korekcja.4-6
Celem niniejszej pracy jest przedstawienie charakterystyki patogenetycznej pełnej korekcji krótkowzroczności.
Wyniki zaprezentowane w tym artykule bazują na wieloletnich obserwacjach klinicznych pacjentów z różnym stopniem krótkowzroczności, którzy stosowali lub nie stosowali pełnej korekcji swojej wady wzroku. Analizie poddano szeroką grupę pacjentów (3040 oczu, 1520 pacjentów) wykorzystując do badania standardowe techniki refraktometrii i współczesną technologię aberrometrii. Uzyskane dane porównano z osią widzenia oraz strefami pozaosiowymi ogniskującymi promienie na obwodowych częściach siatkówki. Wyniki tych badań zostały poddane analizie w kontekście fundamentalnych badań na temat charakterystyki ogniskowania i absorpcji fotonów światła przez tkanki i struktury oka, w kontekście rozwoju odruchów akomodacji i konwergencji, relacji pomiędzy konwergencją a akomodacją oraz hydro- i hemodynamiką oka. Do analizy włączono również częściowo wyniki licznych badań klinicznych i eksperymentalnych przeprowadzonych przez różnych autorów na temat deprywacji sensorycznej spowodowanej brakiem światła, a także wpływu obwodowego i centralnego rozogniskowania promieni światła na rozwój gałki ocznej i krótkowzroczności osiowej.
Prawidłowy rozwój oka tuż po urodzeniu obejmuje przejście od fizjologicznej nadwzroczności do miarowości, co częściowo tłumaczy rozwój i progresję krótkowzroczności.
Od dawna wiadomo, że siatkówka oka to obwodowo zlokalizowana część mózgu. Siatkówka będąca specyficznym adresatem fotonów światła, znajduje się dokładnie w centrum regulacji wzrostu gałki ocznej7, której przez lata bezskutecznie poszukiwano w mózgu. Analiza badań eksperymentalnych na temat wpływu deprywacji sensorycznej związanej z brakiem bodźców świetlnych oraz rozogniskowania pokazała, że oba te zjawiska mają negatywny wpływ na układ optyczny tylko na wczesnych etapach rozwoju oka po narodzinach i nie są przyczyną rozwoju krótkowzroczności u dorosłych zwierząt. Takie wnioski należy wziąć pod uwagę próbując przełożyć wyniki badań eksperymentalnych na praktykę kliniczną celem uzasadnienia określonego podejścia do korekcji krótkowzroczności. Wymagania akomodacyjno-konwergencyjne są specyficzne tylko dla ludzkiego oka i trudno jest stworzyć ich zwierzęcy model do zastosowania podczas badań eksperymentalnych. Również czas rozwoju ludzkiego oka jest dłuższy niż u zwierząt i kończy się pomiędzy 18. a 21. rokiem życia.
Analizie poddano wyniki badań 3040 oczu (1520 pacjentów). Podczas prawidłowego rozwoju oka w okresie pourodzeniowym wyróżnić można kilka procesów: różnicowanie morfo-funkcjonalne nabłonka neurosensorycznego, rozwój dołka i dołeczka w obrębie plamki, stopniowa poprawa ostrości wzroku, rozwój odruchu akomodacyjnego oraz obuocznej zależności pomiędzy akomodacją a konwergencją. Wszystkie te powyższe procesy nie są obecne w oku noworodka, lecz rozwijają się nieco później.
Światło jest podstawowym czynnikiem wpływającym na rozwój oka jako systemu optycznego, rozpoczynający się w pierwszych dniach po narodzinach i występujący zanim rozwiną się odruchy akomodacji i konwergencji akomodacyjnej. Procesom tym towarzyszą różne tempa rozwoju oka w różnych okresach czasu.
Analiza tych okresów pozwoliła na określenie trzech głównych stopni rozwoju ludzkiego oka – refraktogenezy:
| Stopień I: światło (wczesny) – od urodzenia do pierwszego roku życia, wzrost długości gałki o 3 mm (z 16 mm do 19 mm); |
| Stopień II: światło i akomodacja (pośredni) od pierwszego do trzeciego roku życia – wzrost długości gałki o 1 mm w ciągu dwóch lat (z 19 mm do 20 mm); |
| Stopień III: światło, akomodacja i konwergencja (późny) od trzeciego do osiemnastego roku życia (18-21), wzrost długości gałki o 4 mm (od 20 mm do 24 mm).8 |
Nowo zaproponowana koncepcja refraktogenezy obejmuje kilka wrodzonych czynników będących regulatorami rozwoju oka7-10 . A zatem biologicznie mitogenetyczne pola wzrostu rozwijają się w embrionalnych tkankach oka. W obrębie tych pól siatkówka odgrywa bardzo określoną rolę jako ściśle specyficzny odbiorca energii świetlnej. Uważa się, że fotony światła pobudzają lub hamują te skomplikowane procesy przebiegające w siatkówce w zależności od ich natury i dystrybucji.
Zgodnie z teorią Gurvicha12, celem czynników mitogenetycznych są komórki jądra (a) podczas podziału chromosomów (X) a następnie efekt ten jest transmitowany na komórki sąsiadujące. Co więcej, komórki o intensywniejszej przemianie metabolicznej są bardziej czułe mitogenetycznie. Promieniowanie mitogenetyczne wpada w zakres spektrum promieniowania ultrafioletowego (od 190 nm do 330 nm), mającego niski ale odpowiednio intensywny wpływ na procesy rozszczepienia i podziałów komórek struktur sąsiednich.12-14
W związku z wysokim metabolizmem fotoreceptorów siatkówka jest jedną z najważniejszych mitogenetycznie tkanek. Siatkówka produkuje dopaminę – neuroprzekaźnik zwiększający potencjał komórek do dzielenia się i zwiększający aktywność metaboliczną. Stąd pochodzą również możliwości regulatorowe tworzenia tylnego bieguna, wzrostu gałki ocznej oraz związanych z tym zmian refrakcji.7-10 Produkcja dopaminy siatkówkowej i rozpad melatoniny zależą bezpośrednio od nasilenia światła. Stanowi to podstawę produkcji różnej ilości melatoniny w ciągu doby oraz wahań jej stężenia w różnych porach roku. Stąd bierze się zbieżność tych zdarzeń z koncepcją głoszącą, że obwodowa część siatkówki determinuje rozwój tylnego bieguna oka po urodzeniu. Światło docierające do oka w zależności od takich zmiennych jak szerokość źrenicy, akomodacja, refrakcja i wielkość ametropii jest przyczyną różnych wzorów oświetlenia tylnego bieguna oka. Prowadzi to do zmiennej dystrybucji fotonów światła na receptorach siatkówki, wpływając również na ich aktywność mitogenetyczną. Jest to prawdopodobnie również główny czynnik determinujący pierwotny rozwój tylnego bieguna oka w okresie po urodzeniu. 7, 9-11
Dzięki emmetropii lub pełnej korekcji krótkowzroczności, światło jest ogniskowane w dołeczku, co zapewnia minimalne rozmycie obrazu. Chroni to również przed rozpraszaniem fotonów światła na okołodołeczkowe i przydołkowe obszary plamki. W warunkach dobrego oświetlenia minimalne rozproszenie fotonów światła wewnątrz gałki ocznej przyczynia się do powstawania silnego odruchu akomodacyjnego, będącego czynnikiem kierującym funkcją całego systemu akomodacyjnego oka.
Podczas precyzyjnego ogniskowania przy pełnej korekcji krótkowzroczności pręciki, znajdujące się na obwodowych częściach siatkówki, ulegają najmniejszemu pobudzeniu. Eliminuje to efekt stymulujący fotonów światła i potencjalnie redukuje liczbę wolnych rodników produkowanych podczas reakcji fotochemicznych.
W związku z faktem, że w krótkowzroczności dochodzi do ogniskowania promieni światła przed siatkówką, nasila się dyspersja światła w obrębie gałki ocznej, a okręgi rozproszenia światła rozchodzą się po obszarze plamki oraz na obszary okołoplamkowe i obwodową strefę siatkówki. Dzięki pełnej korekcji krótkowzroczności za pomocą okularów lub soczewek kontaktowych, kręgi dyspersji światła ulegają redukcji. W warunkach fotopowych i mezopowych pacjenci z krótkowzrocznością mają zawsze szersze źrenice niż osoby miarowe, co wiąże się z niewspółmiernością akomodacyjną. Należy raz jeszcze podkreślić, że ogniskowanie światła przed siatkówką charakteryzujące krótkowzroczność zwiększa rozproszenie światła wewnątrz gałki ocznej, powodując zwiększoną ekspozycję obwodowych stref siatkówki na światło. Może to prowadzić do zwiększonej predyspozycji mitogenetycznej, która ma miejsce jedynie wtedy, gdy komórki dzielą się podczas wzrostu organizmu. Taka sekwencja zdarzeń wydaje się być główną przyczyną wzrostu tylnego bieguna gałki ocznej.7, 9-11
W standardowych sytuacjach, takich jak miarowość lub pełna korekcja krótkowzroczności, aberracje optyczne występują w minimalnym stopniu. Odruch akomodacyjny występuje wtedy, gdy oglądany obiekt znajduje się w odległości bliższej niż 5 metrów i osiąga swoje maksimum, gdy obiekt znajduje się w bardzo niewielkiej odległości od oka, w zależności od wielu zmiennych. Gdy korekcja krótkowzroczności nie jest pełna, dochodzi do zaburzeń w tworzeniu odruchu akomodacyjnego, prowadzących do jego osłabienia. Co więcej, osłabienie akomodacji nie powinno być rozpatrywane jedynie w kategoriach zaburzeń ogniskowania ale jako jedna z przyczyn hydro- i hemodynamicznych zaburzeń w obrębie oka, prowadzących do progresji krótkowzroczności i rozwoju powikłań. A zatem można założyć, że zalecenie częściowej tylko korekcji krótkowzroczności i osłabienie tym samym akomodacji jest kolejnym mechanizmem prowadzącym do wydłużania się gałki ocznej. Czynniki te, w połączeniu z jakimś stopniem niedokorygowania i rozogniskowania światła oraz towarzyszącymi rozogniskowaniu aberracjami optycznymi, mogą stanowić kluczowe czynniki progresji wady. Jest to prawdziwe założenie dla wszystkich rodzajów niemiarowości oraz metod ich korekcji. Współczesne podejście traktujące aberracje jako obiektywny wskaźnik skuteczności metod korekcji wydaje się być bardzo obiecujące. Co więcej, restytucja układu optycznego, w tym korekcja funkcji rozmycia punktu (PSF- Point Spread Function) oraz funkcji przenoszenia modulacji (MTF- Modulation Transfer Function) korespondowałyby z refrakcją miarowego, zdrowego oka.15,16
A zatem porównując korekcję okularową i korekcję osiąganą soczewkami kontaktowymi, korzyści z korekcji soczewkami kontaktowymi zostały określone na podstawie PSF i MTF, ze szczególnym naciskiem na korekcję wysokiej ametropii. Jednocześnie badania te umożliwiły wybór mocy soczewek kontaktowych, aby uniknąć efektu niedokorygowania lub przekorygowania. Dodatkowo, analiza stopnia ruchomości soczewki z naciskiem na ocenę funkcji transferu światła w systemie optycznym (oko i soczewka kontaktowa) pozwoliła na wybór optymalnej krzywizny bazowej oraz osiągnięcie najlepszego efektu korekcji aberracji poprzez uzyskanie lepszej funkcji transferu optycznego (Rycina 1 a, b). W przypadkach niepełnej korekcji krótkowzroczności z powodu obecności resztkowych aberracji funkcja transferu optycznego została upośledzona, co wyraźnie zostało odzwierciedlone przez funkcję rozmycia punktu oraz funkcję przenoszenia modulacji.16
W optyce fizjologicznej aberracje odnoszą się do jakichkolwiek kątowych odchyleń wąskiej, równoległej wiązki światła biegnącej z punktu idealnego przecięcia się z siatkówką w centrum dołeczka po uprzednim przejściu przez cały układ optyczny oka. Aberracje optyczne niższego rzędu wiążą się z rozogniskowaniem promieni światła i nasilają się wraz z narastaniem ametropii. Aberracje wyższego rzędu są spowodowane niedoskonałościami struktur łamiących oka oraz zaburzeniami ich przezierności.
Powszechnie wiadomo, że absorpcja fotonów światła przez fotoreceptory siatkówki może prowadzić do peroksydacji lipidów obecnych w błonach i produkcji wolnych rodników. Wolne rodniki, jeśli nie zostaną całkowicie zdezaktywowane, gromadzą się, powodując uszkodzenia w obrębie siatkówki i innych sąsiadujących tkanek oka. A zatem można postawić hipotezę, że aberracje optyczne mogą generować przewlekły stres oksydacyjny, którego dynamika określa rozległość uszkodzeń pojawiających się w strukturach wewnątrzgałkowych. Wraz z narastaniem wielkości aberracji spowodowanych słabym ogniskowaniem światła, dochodzi do rozwoju patologii, która może zacząć objawiać się nawet po kilkudziesięciu latach. Zależy to nie tylko od nadmiaru wolnych rodników, ale także od hydro- i hemodynamiki oka zaburzonej przez osiową krótkowzroczność. Koordynacja systemów hydro- i hemodynamicznych oka zapewnia dystrybucję i aktywację przepływu przez przedni i tylny segment oka cieczy wodnistej (IOF – Intraocular Fluid) o wysokiej zawartości silnych antyoksydantów takich jak kwas askorbinowy. Ciecz wodnista produkowana przez wydzielniczą część ciała rzęskowego zawiera 25-50 razy więcej kwasu askorbinowego niż surowica krwi.
Ciecz wodnista zapewnia wartości odżywcze wszystkim przeziernym strukturom oka (rogówce, soczewce własnej, ciału szklistemu), chroniąc je jednocześnie przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. Wiadomo, że przez rogówkę nie przenikają krótkie promienie ultrafioletowe (UVC), które w prawidłowych warunkach nie docierają do powierzchni ziemi, dzięki ich absorpcji przez warstwę ozonową atmosfery. Wolne rodniki mogą pojawiać się w rogówce po przejściu przez nią promieni ultrafioletowych o pośredniej długości (UVB). Soczewka własna oka blokuje wysokoenergetyczne promienie ultrafioletowe obejmujące fale o najdłuższym spektrum (UVA), chroniąc tym samym ciało szkliste i siatkówkę przed ich szkodliwym wpływem. Podczas przepływu cieczy wodnistej, wolne rodniki obecne we wszystkich strukturach i tkankach oka, a przede wszystkim w siatkówce, ulegają dezaktywacji. Warto zauważyć, że w ciągu dnia aż 200 ml cieczy wodnistej przepływa przez ciało szkliste.
Rycina 1: Prezentacja dynamiki aberracji po skorygowaniu krótkowzroczności soczewkami kontaktowymi oka prawego (a) i lewego (b). Symulacja PSF przed korekcją soczewkami kontaktowymi i po korekcji soczewką kontaktową (c i d). Wykresy e i f przedstawiają MTF (linia czerwona) przed osiągnięciem pełnej korekcji oraz po pełnym skorygowaniu krótkowzroczności soczewką kontaktową. Krzywa MTF dla oka miarowego (linia zielona). Na wykresie przedstawiono również ograniczenia dyfrakcji światła przez źrenicę.
Patrząc z tej perspektywy, warto podkreślić funkcjonalne zadania, jakie pełnią zbiorniki i kanały obecne w ciele szklistym łączące przestrzeń zasoczewkową z przestrzenią przedplamkową. W naszej opinii, jest to przyczyną szybkiego przepływu cieczy wodnistej i aktywnego udziału glutationu, zawartego w soczewce, w odtwarzaniu kwasu askorbinowego zdezaktywowanego po reakcji z wolnymi rodnikami.
„Dializa” cieczy wodnistej przez strukturę siatkówki jest wywołana obecnością gradientu ciśnienia onkotycznego wytwarzanego przez białka krwi przepływającej przez naczyniówkę. Dzięki temu gradientowi ciecz wodnista aktywnie dyfunduje z ciała szklistego przez wszystkie warstwy siatkówki do błony naczyniowej, pozostawiając tam nieaktywne wolne rodniki utworzone podczas fotochemicznych reakcji w siatkówce.
Intensywność przepływu cieczy wodnistej może być związana z aktywnością aparatu akomodacyjnego oka, która z kolei zależy od funkcjonowania całego kompleksu tęczówkowo-rzęskowo-soczewkowego (ICLC)17. A zatem znów możemy postawić hipotezę, że podczas niepełnej korekcji krótkowzroczności, działanie całego kompleksu tęczówkowo-rzęskowo-soczewkowego jest gorsze niż podczas pełnej korekcji wady, ponieważ aktywacja przepływu cieczy wodnistej przez zatokę żylną z kolei stymuluje przepływ krwi oraz żylną hemodynamikę w obrębie całego oka.
Wszystkie informacje przedstawione powyżej powinny przekonać specjalistów, że funkcją akomodacji soczewki jest nie tylko ogniskowanie światła przechodzącego przez kolejne struktury oka, ale również fakt, że akomodacja odgrywa bardzo ważną rolę w hydro- i hemodynamice przedniego oraz tylnego odcinka oka.15, 17
Krótkowzroczność, szczególnie niedokorygowana, charakteryzuje się słabą akomodacją. Rozproszona iluminacja siatkówki w oku krótkowzrocznym jest szersza, co może być przyczyną nasilonej produkcji wolnych rodników odpowiedzialnych za rozwój patologicznych procesów w obrębie tkanek oka (ciało szkliste, siatkówka, soczewka, siateczka beleczkowania w kącie przesączania, rogówka) w trakcie osiowego wydłużania się gałki ocznej.
Częściowa korekcja krótkowzroczności może powodować następujące konsekwencje:
|
Dane opublikowane w literaturze fachowej podają, że nadmierna konwergencja akomodacyjna prowadzi do rozwoju krótkowzroczności w wieku szkolnym i sugerują, że stanowi ona istotny zewnętrzny czynnik środowiskowy wpływający na ostateczną refrakcję oka.18 W roku 2003, na podstawie wyników badań eksperymentalnych i klinicznych nad krótkowzrocznością19, Czepita doszedł do wniosku, że światło i ciemność odgrywają ważną rolę w patogenezie zaburzeń refrakcji. Jego zdaniem, rozwój krótkowzroczności i nadwzroczności może wiązać się ze spaniem w oświetlonym pokoju i zaburzeniami dobowego rytmu światła. Jednak, jak podkreśla badacz, nie są znane dokładne mechanizmy szkodliwego wpływu energii świetlnej na rozwój oka i pojawiania się określonych rodzajów wad refrakcji.
Na podstawie niniejszej pracy uzasadniającej konieczność stosowania pełnej korekcji krótkowzroczności, można również zrozumieć wpływ światła na rozwój gałki ocznej na każdym etapie rozwoju po urodzeniu. Różne wzory ogniskowania światła w przypadku pełnej i niepełnej korekcji krótkowzroczności mogą wpływać na progresję wady i rozwój szeregu powikłań.
A zatem wracając do wspomnianej wcześniej dyskusji, specjaliści zawsze powinni dążyć do pełnej korekcji wad refrakcji, stosując niedokorygowanie jedynie w szczególnych przypadkach oraz prezbiopii.
Wnioski
- Korekcja optyczna krótkowzroczności powinna mieć na celu precyzyjne ogniskowanie promieni światła w dołeczku w celu optymalizacji nie tylko widzenia, ale również ilości energii świetlnej docierającej na otaczające obszary siatkówki.
- Pełna korekcja krótkowzroczności minimalizuje rozproszenie światła wewnątrz gałki ocznej, powoduje lepsze funkcjonowanie odruchu akomodacyjnego oraz optymalizuje zależności pomiędzy akomodacją a konwergencją akomodacyjną.
- W przypadku pełnej korekcji krótkowzroczności dystrybucja światła na obwodowe obszary receptorowe bardziej precyzyjnie zależy od zmiennych dobowych (dzień – noc), dzięki czemu produkcja neuroprzekaźnika dopaminy oraz rozpad melatoniny są bliższe naturalnemu rytmowi dobowemu.
- Pełna korekcja krótkowzroczności stanowi próbę zminimalizowania aberracji optycznych związanych z rozogniskowaniem oraz wykształceniu silniejszego odruchu akomodacyjnego i mniejszej stymulacji wzrostu gałki ocznej oraz wszystkich dalszych tego konsekwencji znanych jako zmiany patologiczne towarzyszące krótkowzroczności.
Bibliografia
1. Tarutta E.P., Khodzhabekian N.V., Filinova O.B., Kruzhkova G.V. Impact of continuous slight myopic defocus on the postnatal refractogenesis// Ophthalmic Res. – 2008, - No.6. – Vol.124. – p. 21-24.
2. Filinova O.B. Dynamics of refraction and muscule balance of children in the setting of continuous slight myopic defocus in the alternating binocular and monocular formats // Russian Pediatric Ophthalmology.-2009.- No.1.- p.31-33
3. Tarutta E., Khodzhabekian N.V., Filinova O.B., Kruzhkova G.V. Impact of continuous myopic defocus on the refractogenesis and myopia progression // Ophthalmic Res., abstract of EVER 2008, p.70.
4. Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression // Vis Res 2002; 42(22):2555- 2559.
5. Hung G.K., Ciuffreda K.J. Effect of Undercorrection on Myopic Progression // Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44: E-Abstract 4791.
6. Adler D, Millodot M. The possible effect of undercorrection on myopic progression in children. Clin Exp Optom. 2006 Sep;89(5):315-21.
7. Kornilovskiy I.M. A new theory of refractogenesis // Ophthalmology, 2004., Vol.1, No.1.- p.6-14.
8. Kornilovskiy I.M. Patogenetic role of the light factor at different stages of postnatal refractogenesis // X All-Russian research and training conference with an international participation “Fedorov reading” – 2012, Moscow.2012.- p.66-67.
9. Kornilovskiy I.M. A new theory of eye development and formation of its clinical refraction. VIII congress of ophthalmologists in Russia. Moscow.2005 p.255.
10. Kornilovskiy I.M. The role of light factor in refractogenesis // Medical Journal Siberian medical review 2006.-2(39).- p.70-73.
11. Kornilovskiy I.M. A new three-factor theory of refractogenesis // Book of abstracts of the jubilee conference “Refraction 2008” – Samara, 2008.- p.51-53.
12. Gurvich A.G. A biological field theory // Moscow, 1944.-156 p.
13. Gurvich A.G., Gurvich L.D. Introduction into mitogenesis. Moscow: 1947.- 155 p.
14. Gurvich A.G. Selectas (Theoretical and experimental research) // Moscow, “Medicine”, 1977.-162 p.
15. Kornilovskiy I.M. Pathogenetic directionality of different methods of correction of aberrations of the eye's optical system. // Refractive surgery and ophthalmology, 2010. vol.10., No.2. - p. 21-27.
16. Kornilovskiy I.M., Kuptsova O.N. Evaluation of the efficiency of contact correction while restoring the optical refractional system of the myopic eye // Modern optometry, 2011, No.3-p.18-21.
17. Kornilovskiy I.M. The peculiarities of biomechanics of the iridocyclolens diaphragm and its role in the development of ophthalmopathology // Materials of a workshop in biomechanics, Moscow, 2002. p.9-13.
18. Avetisov E.S. Myopia // Moscow, ”Medicine”, 1986. – 239 p.
19. Czepita D. The role of light in pathogenesis of refractive error development. Bull Math Biol., 2002; 104 (1):63-65.